به نام انکه نامش آرامش بخش قلب هاست .
به نام آنکه که قلم در کف انسان نهاد و و بر حرمت آن قسم یاد کرد.
دکتر حسین جعفری عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران گروه فارماکولوژی
کسانی که به کاربرد طب گیاهی علاقهمندند، میدانند که استفاده از گیاهان دارویی برای درمان بیماریها به دورانی بازمیگردد که هنوز پزشکی مدرن و کارکردهای مولکولی و سلولی کشف نشده بودند.
لذا هرچند استفاده از گیاهان دارویی قدمت طولانی در درمان بیماریها دارد اما هنوز تا پذیرفته شدن آن در طب مدرن و استفاده از خواص گیاهان دارویی در جریان اصلی پزشکی فاصله است.
با اینحال، این پزشکی جایگزین همچنان جذابیت زیادی برای مردم دارد تاجایی که وقتی با خبر شدیم پژوهشگران دانشگاه تهران موفق به تولید داروی کاهش قند خون با استفاده از گیاه گزنه شدند که همانند انسولین، قند خون را در بیماران مبتلا به دیابت کاهش میدهد،
بیماری قند یا دیابت یک نوع اختلال مزمن در سوخت و ساز هیدرات های کربن،چربی و پروتئین است که با افزایش قند خون (گلوکز) و افزایش بیماری قلبی،سکته مغزی،بیماری کلیوی،کوری و از دست دادن عملکرد عصبی بیمار میشود.
بیماری قند هنگامی ایجاد می شود که لوزالمعده به اندازه کافی انسولین ترشح نکند و یا سلول های بدن در مقابل انسولین مقاوم شوند.
انسولین هورمونی است که به سلول های بدن جهت مصرف قند خون کمک می کنند. هنگامی که انسولین کافی وجود نداشته باشد، و یا زمانی که سلول های بدن در مقابل انسولین حساسیت خود را از دست بدهند، سلول ها توان جذب قند خون را از دست
میدهند که در نتیجه قند وارد ادرار شده و دفع میگردد.
داروهای تزریقی شامل فراورده های انسولین و داروهای خوراکی شامل: سولفونیل اوره ها ،
گلی بنگلامیدها و مت فورمین که دارای عوارض جانبی هستند. انسولین استنشاقی در دست تهیه است.
پیشینیان بیشتر با عوارض دیابت و نه با کلیتی با نام دیابت آشنا بودند. از همین رو برای برطرف کردن بسیاری از عوارض دیابت از گیاهان دارویی گوناگون استفاده میکردند. مثلا ابنسینا معتقد بود دیابت از اثر گرمای آتشین است که بروز میکند.
به همین سبب میتوان با سردی بخشیدن و رطوبت دادن به بدن به وسیله سبزیها و میوههای سردیبخش و سردمزاج این بیماری را درمان کرد. البته نکتهای که در اینجا باید مد نظر قرار دهیم، این است که این خوراکیها نباید ادرارآور باشند! به اعتقاد ابنسینا، فرد مبتلا به این بیماری باید در مکانهای سردسیر و مرطوب زندگی کند.
مساله مهم دیگر این است که بیمار دیابتی نباید دچار یبوست شود.. به این ترتیب پیشینیان از گیاهان گوناگون و با تکیه بر تجربه برای درمان هر کدام از عوارض سود میجستند.
با این وصف هرچند به طور دقیق نمیتوان گفت که کدامیک از ملل برای اولین بار از گیاه دارویی برای درمان دیابت استفاده کردند، اما معلوم شده است هندیها از ۵۰۰۰ سال پیش در قالب طب آئووردا و چینیها از اثرات درمانی گیاهان در درمان دیابت اطلاع داشتند. ایرانیها هم ازجمله مللی بودند که از سالیان دراز از گیاهان در درمان دیابت استفاده میکردند.
عمدهترین ترکیبات گیاهی که در طول تاریخ به این منظور استفاده شده، تیرههای گیاهی همچون شنبلیله، هندوانه تلخ، جینسینگ آسیایی، سیر، دارچین و نیز گزنه از عمدهترین تیرههای گیاهی هستند که در طول تاریخ پزشکی برای درمان دیابت (یا عوارض دیابت) مورد استفاده قرار گرفتهاند.
شنبلیله
جینسینگ
بیشتر مواد موثر گیاهان مشهور به ضد دیابتتاثیر تحریک ترشح انسولین یا اثر تقویتی در میزان تاثیر انسولین رادارند و خود قادر نیستند در غیاب انسولین از افزایش قند خون جلوگیری کنند.
هرچند آن دسته هم که اثرات شبه انسولینی دارند ماده موثرهشان ناشناخته مانده است. ترکیباتی که از گیاهان دارویی مشهور به ضد دیابت استخراج میشود، بیشتر کارکردی کمکی برای انسولین دارند و هنوز ماده گیاهیای به دست نیامده است که نقش کامل انسولین را بازی کند و بیشتر آنها برای دیابت نوع یک (دیابت غیر وابسته به انسولین) موثر هستند. اما گزلین (ماده موثرهای که ما از گیاه گزنه بدست آوردهایم) کارکردی کاملا شبه انسولینی دارد.
از همین رو باید گفت علیرغم مشهور بودن گیاهان زیادی به داشتن اثرات ضد دیابتی، هنوز از کارکردهای اختصاصی مواد موثره این دسته از گیاهان اطلاع چندان زیادی در دسترس دانش مدرن پزشکی نیست.
یکی از مهمترین جنبههای کار محققان این است که توانستهاند دانش پیشینیانمان را که بر پزشکی کلینگر مبتنی بود، به دانش مدرن جزءنگر امروزه پیوند بزنند.
تحقیقات روی گیاه گزنه از سال ۱۳۷۳ و به دنبال گزارشی که یک بیمار خردسال از تاثیر عصاره گزنه در کاهش قند خویش داده بود شروع شد. از آنجایی که بیمار دیابتی خردسال در زمره دیابتیهایی است که فاقد هرگونه انسولین داخلی هستند، لذا این گزارش مبنای آزمایشهات محققین در دانشگاه تهران قرار گرفته است.
بر اساس نتایجی که در طول ۱۵ سال در دانشگاه تهران و تورنتو کانادا به دست آمده، ماده موثره گزنه (گزلین) سبب کاهش قند خون در مدلهای حیوانی دیابت نوع یک میشود.
از طرفی نتایج درخشانی که در دانشگاه تورنتو و با همکاری دانشگاه یورک کانادا بهدست آمده معلوم گردید گزلین قادر است سبب تسهیل ورود گلوکز به درون سلولها شود.
به بیان دیگر آزمایشهای صورت گرفته در این زمینه نشان داد که با چسبیدن ۱۰ مولکول گزلین بر یکدیگر در بدن، تونلهای کوچکی ایجاد میشود که بر سطح سلول میچسبد و موجب ورود قند یا گلوکز به داخل سلول میشوند و به این ترتیب قند خون کاهش مییابد .
البته آزمایشهای مربوط به مراحل سمشناسی و بالینی بر انسان در کشور کانادا انجام شده است و به منظور تولید این دارو در ایران با همکاری یکی از بیمارستانهای تهران داروی گزلین به زودی وارد فاز انسانی خواهد شد.
کپسول های گزلین در اندازه 15 میلی گرم تولید و در آزمایش های بالینی مورد استفاده می باشد. گزلین ماده ای است طبیعی که از گیاه گزنه استخراج و خالص سازی میشود . واحدهای سازنده آن نانو حلقه های پینیدی است که با ایجاد منافذ در دیواره سلولی با رفتار شبه انسولینی سبب انتقال کلوکز به درون سلول و نهایتا کاهش کاهش قند خون در بیماران دیابتی میشود . منافذ پینیدی از اجتماع حلقه های پینیدی حاصل میشوند که بطور طبیعی در گیاه گزنه یافت میشود .
دانشمندان توانستند قرص حاوی انسولین را برای بالابردن مقاومت بدن دربرابر بیماری قند (دیابت) ابداع کنند. این قرص علاوه بر کودکان مبتلا به دیابت برای پیشگیری از ابتلای کودکانی که احتمال مبتلا شدن آنها به دیابت محتمل است نیز کاربرد دارد.
کارشناسان انتظار دارند که این قرص ها اولین گام موثر و نقطه عطفی برای درمان مرض خطرناک دیابت با داروی خوراکی باشد و بتواند مبنای تولید واکسن دیابت در آینده باشد.
قرص حاوی انسولین تهیه شده از گیاه گزنه
دانشمندان برای سنجش میزان تاثیر قرص های جدید روی کودکان ددو تا هفت سال، این کودکان را به دو گروه شاهد و هدف تقسیم کردند. به عده ای از کودکان مبتلا (گروه شاهد) قرص های بی اثر خالی از انسولین دادند و سایر کودکان نیز داروی واقعی را دریافت کردند. از مجموع 10 کودکی که داروی واقعی قرص انسولین را استفاده کردند هر ده نفر تغییر مثبت قابل ملاحظه ای را در مقاومت بدن نشان دادند این در حلی است که از ده کودک دیگر در گروه شاهد تنها دو نفر تغییرات خوبی را بعد از دوره درمان در سیستم مقاومت بدن خود نشان دادند.
کارشناسان بر این باورند که بررسی های جدید با مبنا قرار دادن قرص ضد دیابت اختراع شده می تواند به تولید واکسن دیابت نیز منجر شود.
مبتلایان به دیابت نوع اول ناچارند در روز چند نوبت از امپول انسولین استفاده کنند.
الزامی برای استفاده خوراکی وجود ندارد و طی آزمایشهای مختلف معلوم شده به طریقه تزریق زیرجلدی هم این ترکیبات قادر به ایفای نقش کاهندگی قند خون هستند. اما از آنجایی که به طریقه خوراکی هم قادر به کاهش قند خون میشوند، این نوع گیاهان اهمیت بسزایی دارند.
شاید به دلیل پایداری در برابر عوامل شیمیایی جهاز هاضمه قادر به عبور از سد گوارشی هستند و اینکه هنوز آنزیمی اختصاصی برای تجزیه این دسته از ترکیبات طبیعی در جهاز هاضمه وجود ندارد، قادر به عبور از سد معده ـ رودهاند.
رویای اولیه شروع این پروژه ها مبتنی بر یافتن دریچهای نوین بر درمان قطعی دیابت بوده است. به یاری خدا و با کشف این دسته از مواد، این دریچه گشوده شده است و امیدواریم در سایه دانشی که از منظری جدید به دست خواهد آمد، این گام اساسی در درمان یکی از کهن ترین دردها برداشته شود. پیشبینی میشود تا ۳ سال دیگر نیز شکل صنعتی این دارو در جهان عرضه شود.
در کشور حدود 80 ملیونی ما تقریبا" 10 ملیون نفر دارو برای دیابت مصرف می نمایند وشاید اگر افراد مقید باشند وآزمایش بدهند این آمار بالاتر از این باشد. . عدم تحرک ، مصرف سیگار وا لکل، مصرف بیش از حد لیپیدها ها وغذا های چرب ونشاسته ای وانواع قندها وشیرینی در مناسبت های مختلف چاقی و از همه مهمتر عدم استفاده از سبریجات و میوه هاکه ار نعمت های خدادی کشور ایران است میتواند از علل بیماری های فوق از جمله دیابت باشد. البته زنتیک را بایستی به عوامل زی افزود .
در سالهای اخیر اینجانب پروژه هایی را در قالب طرح های تحقیقاتی هیئت علمی ، پایان نامه های دانشجویی دانشجویان پزشکی و طرح های تحقیقاتی دانشجویی در دانشگاههای مختلف کشور در پیشگیری و درمان دیابت تجربی در حیوان انجام داده که نتایج آن در مجلات علمی کشور به چاپ رسیده است.
یکی از گیاهانی که ما در بسیاری ار بیماری های ایجاد شده در حیوان آزمایشگاهی کار نموده ایم سیر همدان بوده است. که ار عصاره آبی و کلروفرمی آن استفاده کرده ایم.
در حیوانات آزمایشگاهی اثرات کاهش دهنده قند خون را با سیر همدان را اثبات نموده ایم.
قدرت جادویی سیر از کجاست؟ ALLICIN !
اما به غیر از آلیسین و آلییین، ترکیبات دیگری نیز وجود دارد که تعداد آنها بالغ بر 32 ماده است.
داروهای گیاهی که توسط شرکت های دارویی ( مثلا" دارو پخش) از سیر تهیه شده ا ند:
Garlic , Garlet , Alium ,Alicom
از سیر داروی ضد چربی ، ضد کلسترول و ضد فشار خون نیز تهیه شده و عموما" داروخانه ها به مردم عرضه می نمایند
بعد از بررسی گیاه سیر و همچنین بیماری دیابت و داروهای شیمیایی و گیاهی پایین آورنده قند خون یک نمونه آزمایش عملی رابطه بین مصرف گیاه سیر و پایین آمدن قند خون و دیگر پارامترهای خونی را مورد بررسی قرار داده ایم نتایجی که ملاحظه میفرمایید در چند فرد داوطلب دیابتی در دانشگاه علوم پزشکی قزوین به دست آمده است.
نام علمی مطالعه:
بررسی تاثیر گیاه سیر بر قند خون بیماران دیابتی تیپ2
خلاصه مطالعه:
هدف از این تحقیق بررسی تاثیر گیاه سیر بر قند خون بیماران دیابتی و نیز تاثیر آن بر ریسک فاکتورهای دیگر قلبی-عروقی نظیر میزان تری گلیسرید و... می باشد.
در این روش بیماران به مدت یک هفته تحت تاثیر گیاه سیر مورد مطالعه قرار گرفتند.
تعداد کل بیماران با توجه به محدودیت زمانی برای ارائه سمینار2 بیمار می باشد که از آزمایشگاه پاتوبیولوژی خاتم استان قزوین انتخاب شدند.
این بیماران به مدت یک هفته،روزانه معادل 10 گرم سیرحبه ی خام همدان را در یک وعده ی غذایی خود مصرف نموده اند.که این میزان معادل 30 میلی گرم آلیسین می باشد
نام مرکز: آزمایشگاه پاتوبیولوژی خاتم استان قزوین پزشک مرکز: دکترمحمد رضا خیرخواه (متخصص آسیب شناسی بالینی و تشریحی)
استاد مشاور: دکتر حسین جعفری: متخصص فارماکولوژی و استاد فارماکولوژی و توکسیکولوژی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران
ثبت کننده کارآزمایی: روزبه رادمنش (دانشجوی ترم آخر کارشناسی پیوسته علوم آزمایشگاهی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران
علاوه بر سیر گیاهانی چون گیاه مورد ، با راهنمایی اینجانب و دانشجویان پزشکی در دانشگاههای علوم پزشکی شاهد تهران
( پایان نامه دکترای عمومی پزشکی دکتر رضا قره باغی و دکترعبدالمجید محمدیان نسب ) و گیاه خارشتر( پایان نامه کارشناسی ارشد فارماکولوژی دکتر عبدالکریم منصوری) در جندی شاپور اهواز با همکاری اینجانب در درمان و پیشگیری
دیابت تجربی در حیوان انجام شده است . با وجود گلوکومتر در منازل ایرانی میتوان قند خون را فبل و بعد از مصرف گیاه دارویی مثلا" سیر تعیین و نتیجه را آنالیز کرد.
حکمت سیر از دیدگاه قرآن کریم
در زبان عربی سیر را ثوم می نامند اما نام قرآنی آن فوم است. علامه یوسف علی و مولانا عبداللطیف و چندین مترجم دیگر فوم را سیر ترجمه کرده اند. بنابر نقل ابن مسعود تلفظ صحیح قرآنی «فومها» باید «ثومها» باشد. شواهد تاریخی نیز دلالت بر این دارد که آیه 61 سوره بقره اشاره به سیر است .
" و اذ قلتم یا موسی لن نصبر علی طعام واحد فادع لنا ربک یخرج لنا ممّا تنبت الارض من بقلها و قثآئها وفومها و عدسها و بصلها قال اتستبدلون الّذی هو ادنی بالّذی هو خیر اهبطوا مصراً فانّ لکم ما سالتم و ضربت علیهم الذلّة والمسکنة و باءو بغضب من الله ذلک بانّهم کانوا یکفرون بایات الله و یقتلون النبیین بغیرالحق ذلک بما عصوا و کانوا یعتدون." (بقره/ 61.
و آن زمان را که گفتید: ای موسی، ما بر یک نوع طعام نتوانیم ساخت از پروردگارت بخواه تا برای ما از آنچه از زمین می روید چون سبزی و خیار و سیر و عدس و پیاز برویاند. موسی گفت: آیا می خواهید آنچه را که برتر است به آنچه فروتر است بدل کنید؛ به شهری باز گردید که در آن جا هر چه خواهید به شما دهند. مقرر شد بر آنها خواری و بیچارگی و خشم خدا را بر خود هموار ساختند و این بدان سبب بود که به آیات خدا کافر شدند و پیامبران را به ناحق کشتند و نافرمانی کردند و تجاوز ورزیدند.
اهمییت سیر در نهج البلاغه
یکی از گیاهانی که در نهج ا البلاغه عنوان شده است "الثوم" است که همان "سیر" میباشد . در کتب بحارالانوار ، مستدرک الوسائل ، مکارم الاخلاق و الفردوس بهائورالخطاب از اما م علی (ع) نقل شده است که سیر:
درمان هفتاد بیماری است وبا آن درد های خود را درمان کنید. کلوالثوم وتداووا به فان فیه شفاء من سبعین داء
و در جای دیگر فرموده اند : لا یصح اکل الثوم الا مطبوخا" یعنی خوردن سیر روا نیست مگر پخته باشد.
خارشتر
خارشُتُر نام دیگر آن علف ترنجبین است.
گونه خارشتر غالب نقاط ایران است. نامهای دیگر فارسی خارشتر عبارت است از خاراشتر، خاربز و ترنجبین، که در گناباد به آن خرنگبین (خارانگبین) میگویند خارانگبین در اصل نوع محصول ده خار اشتری است اینگونه از خار اشتری که در مرداد ماه شیره ای مانند عسل سفیدولی سفید رنگ تولید میکند شیره یا شکر این خار را را خار انگبین یا خرنگوی یا ترنجبین می گویندکه موقع خشک شدن در بعضی جاها رنگ زرد به خود میگیرد. یکی از زیستگاههای اصلی خار انگبین که دارای محصول بسیار مرغوبی
است دشت زیبد میباشد که بخشی از دشت ریواس زیبد را در بر میگیرد
هندوانه ابوجهل یا هندوانه تلخ میوهای شبیه هندوانه ولی در اندازه بسیار کوچکتر و با طعم تلخ است ، در فارسی با نامهای خربزه روباه ، کدوی تلخ ، سیب تلخ و در عربی با نامهای حنظل ، مراره الصحاری و علقم نامبرده شده است ، اهالی بوشهر به آن خیار گرگو میگویند و نام علمی آن Citrullus colocynthis است.
این گیاه در مدیترانه ، هند ، سیلان و شمال آفریقا پرورش می یابد و در ایران نیز در لرستان ، فارس ، کرمان ، بلوچستان ، یزد ،خراسان ، اصفهان ، سمنان و … به صورت وحشی می روید.
پودر گیاه هندوانه ابوجهل به عنوان ترکیب درمان کننده بیماریهای قند و دیابت مصرف میشود ؛ مالیدن روغن آن همراه با سرکه دندان درد را تسکین میدهد ، این گیاه خلط آور است و در کاهش فشار خون و چربی خون موثر است.
بار خدایا : میدانیم گه حکمت تو متعالی است ، کاری کن که روشنایی چشم هایمان را پشت پرده های مه آلود
اندوه از دست ندهیم.
بارالها: بر آلامی که از آن شکایت می کنیم زیبا نگاه کن و یاری مان کن تا همانی باشیم که از خلقت مان برخود ببالیم
اهمیت تست های انعقادی بر مانیتورینگ داروها
دکتر حسین جعفری عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران گروه فارماکولوژی
اللهم اخرجنی من ظللمات اوهم و اکرمنی بنورالفهم اللهم افتح علینا خزائن علومک برحمتک یا ارحم الراحمین
پروردگارا خارج کن مرا از تاریکی های فکر و گرامی بدار به نور فهم پروردگارا بگشای برما درهای رحمت را
بگستر گنج های دانش را به امید رحمت تو ای مهربان ترین مهربانان
انعقاد خون (Coagulation) فرآیندی است که موجب لخته شدن خون میشود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکتها میشود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی میشود و نقص این فرایند در بیماریهایی مانند هموفیلی کشنده چشمگیر است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد سکته قلبی و ایسکمی مغزی وآمبولی نیز نقش دارد.
مکانیسم انعقاد:
مکانیسمهای لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف، یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و کلاژن آغاز میشوند. در هر مورد این عوامل منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین میشوند که این امر موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و مراحل بعدی انعقاد میگردد. به طور معمول فعال کننده پروترومبین از دو مسیر ایجاد می شود.
مسیر خارجی
مسیر داخلی
مسیر خارجی انعقاد(Extrinsic pathway) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور نسجی وارد سیستم عروقی میشود. فاکتور نسجی قادر است با یک پروتئین پلاسمایی به نام فاکتور VII (فاکتور 7 ) کمپلکس پایدار ایجاد نماید که نیاز به فسفولیپید و یون کلسیم می باشد. در نهایت کمپلکس مذکور موجب فعال شدن فاکتورX ( 10) و IX ( 9 ) میگردد.
مسیر داخلی انعقاد(Intrinsic pathway)
در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلولهای اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکتها وفاکتورهای انعقادی قرار میگیرد که موجب فعالیت آنها میگردد. این مسیر از راه تماس با فعال شدن یکسری واکنش ها که مستلزم وجود فاکتورهای XII، XI، IX، VIII . سرانجام در این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای IX فعال،VIIII ، یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.
مسیر مشترک:
پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار میگیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون کلسیم و فاکتور 3 پلاکتی (PF3) باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین گردیده و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می شود. ترومبین همچنین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل میکند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنش ها میگردد. نقطه پایان این واکنش ها ، ایجاد پلیمر فیبرین است. پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت میگیرد.لخته یا clot آخرین فرایند است.
فیبرینولیز طبیعی:
همزمان با تشکیل فیبرین انعقادی یک سیستم آنزیماتیک به منظور رفع لخته و بهبود جریان خون در عروق ضایعه دیده شروع به فعالیت می نماید. ترکیب اصلی این مکانیسم پلاسمینوژن و واسطه فیبرینولیز آنزیمی به نام پلاسمین می باشد.
عوامل انعقادی
دربین 13 فاکتور انعقادی مهمترین آنها را توضیح میدهیم. مهم ترین تست های انعقادی PT ، PTTو INR هستند.
فیبرینوژن (فاکتورI)
پروتئینی پلاسمایی که در مسیر مشترک انعقادی قرار دارد و هنگام انعقاد خون، بر اثر آزاد شدن و فعال شدن آنزیم ترومبین به رشتههای نامحلول فیبرین تبدیل میشود و در انعقاد خون نقش مهمی دارد. فیبرینوژن در کبد ساخته میشود و سطح خونی آن در شرایطی مانند بارداری و التهاب افزایش مییابد.
مقادیر طبیعی:
آقایان: 375-200 میلی گرم در دسی لیتر خانم ها:430 – 200 میلی گرم در دسی لیتر
پروترومبین (فاکتور II)
پرو آنزیمی که در مسیر مشترک انعقادی عمل می نماید. بیوسنتز آن در کبد بوده و یکی از فاکتورهای مهم در انعقاد خون مناسب می باشد. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود 15 میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد.
آزمایش PT
آزمایش زمان پروترومبین (PT) که گاهی INR نامیده می شود، آزمایش انتخابی برای ارزیابی مسیر خارجی و مسیر مشترک انعقاد و فاکتورهای X، VII،V، II و I میباشد. مقدار طبیعی آن 14-10 ثانیه می باشد.
زمان انعقاد خون در بیماری کبدی، مصرف داروهای رقیق کننده خون،کمبود ویتامین K ، کاهش پروتئین های انعقادی افزایش می یابد. همچنین میزان آن در مصرف مکمل ویتامین K یا غذاهای حاوی ویتامین K و داروهای حاوی استروژن کاهش می یابد.
استفاده از نسبت نرمالشدهی بینالمللی(INR) با تست PT برای بیمارانی که داروهای رقیق کنندهی خون وارفارین (کومادین) دریافتمیکنند، توصیه میشود.
- INR نسبتی است که اجازه میدهد تا نتایج آزمایشگاههای مختلف باهم قابلمقایسه باشند.
مقدار طبیعی INR در افراد سالم برابر با 1/1 و یا پایین تر است.
اگر بیمار داروی ضدانعقاد مصرف کند، برای اطمینان از عملکرد دارو، پزشک باید میزان PT وINR فرد را بهطورمنظم کنترل نماید.
محققان ومتخصصان دارویی کشوردر قالب طرح کلان ملی فناوری ونوآوری حوزه داروهای وارداتی وبا حمایت معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری موفق به تولید داروی استراتژیک فاکتور 7 و شکست انحصار کشور دانمارک شدند.
فاکتور 7 انعقادی فعال شده نوترکیب است و یک ماکرو مولکول پروتئینی (گلیکوپروتئینی) است که با تکنولوژی DNA نوترکیب و با استفاده از سلول های کلیه نوزاد همستر (BHK ) تولید می شود و از نظر ساختار مولکولی و فعالیت بیولوژیکی کاملا مشابه فاکتور 7 انعقادی فعال استخراج شده از پلاسمای انسانی است، این دارو پس از سال ها تلاش و با حمایت های معاونت علمی تولید شدو درحال حاضر بیماران نیازمند می توانند به صورت رایگان این دارو را تهیه کنند.
این دارو برای بیماران مبتلا به هموفیلی اکتسابی، بیماران دچار کمبود مادرزادی فاکتور 7 به کار میرود.
فاکتور VIII ، فاکتور ضد هموفیلی ( Factor VIII Activity Assay, Antihemophilic Factor)
فاکتور VIII پروتئینی است که در کبد و سایر بافت ها ساخته شده و نیمه عمر آن 18-9 ساعت است و در مسیر داخلی انعقاد مورد نیاز می باشد. در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد. کمبود این عامل انعقادی موجب بروز بیماری هموفیلیA میگردد.
توجه:
آنتی بای دهای اختصاصی فاکتور VIII از شایعترین مهارکننده های انعقادی می باشند که می تواند منجر به خونریزی شدید گردد.
به طور معمول بیمار ی کبدی موجب افزایش سطح فاکتور VIII می شود.
کمبود مادرزادی فاکتور VIII ممکن است همراه با کمبود فاکتور پنج (V) رخ دهد.
فاکتورVIIIیک پروتئین بسیار ناپایدار است. نگهداری نامناسب نمونه ممکن است منجر به نتایج کاذب گردد .
فعالیت فاکتورVIIIدر پاسخ به تعدادی از عوامل، از جمله حاملگی، درمان با استروژن، استرس، بیماری، و غیره افزایش می یابد.
در کمبود فاکتورVIII، زمان پروترومبین طبیعی و زمان ترومبوبلاستین نسبی غیر طبیعی می باشد.
مقادیر طبیعی: % 200-55
فاکتور IX( Antihemophilic factor B or Christmas factor)
فاکتورIX یا فاکتور کریسمس، یک آنزیم سرین پروتئاز با وزن مولکولی حدود ۵۷ کیلو دالتون است که در کبد ساخته می شود. فاکتور IX جهت فعال شدن نیاز به ویتامین K دارد. نیمه عمر آن 24-18 ساعت می باشد و در مسیر داخلی انعقاد فعالیت
می نماید. مقادیر پلاسمایی آن مابین 33 میکرو گرم در میلی لیتر است.
کاربردهای بالینی:
تشخیص نقص فاکتورIX انعقادی به ویژه بیماری هموفیلی B ارزیابی اثر بیماری کبدی بر هموستاز
توجه:
شدت هموفیلیB؛ به میزان فعالیت فاکتور IX بستگی دارد. 5 تا 25 درصد : هموفیلی خفیف
1 تا 5 درصد: هموفیلی متوسط کمتر از 1% : هموفیلی شدید
در کمبود فاکتورIX، آزمایش PTT غیر طبیعی و PT طبیعی می باشد. مقادیر طبیعی: % 140-65
آزمایش PTT (زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده)
ازPTT برای پایش درمان با هپارین استفاده میشود.
تست انتخابی برای ارزیابی مسیر داخلی و مشترک و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII میباشد.
ازPTT برای شناسایی مهارکننده های انعقادی مسیر داخلی و مشترک نظیر لوپوس آنتی کواگولانت و مهارکننده های فاکتور اختصاصی و غیر اختصاصی مانند آنتی فسفولیپیدها استفاده می شود.
از علل افزایش PTT میتوان به کمبود فاکتورهای VIII، IX، XI و XII، وجود مهارکننده هایی مثل لوپوس آنتیکواگولانت ها یا مهارکننده های غیر اختصاصی نظیر ایمونوگلبولین ها و مهارکننده های اختصاصی انعقاد اشاره کرد.
از علل کاهش PTT می توان به بالا بودن میزان فاکتور VIII ناشی از بیماری حاد و مزمن یا التهاب، عدم نمونه گیری صحیح و جمع آوری نمونه اشاره نمود.
مقدار طبیعی PTT 28- 38 ثانیه است.
فاکتور X یا فاکتور Stuart-Prowr
فاکتور X وابسته به ویتامین K که در کبد ساخته می شود. نیمه عمر آن 48-24 ساعت است. این فاکتور توسط فرآورده های هر دو مسیر انعقادی داخلی و خارجی فعال می شود.
کاربردهای بالینی: تشخیص نقص مادرزادی و اکتسابی فاکتور انعقادی X
ارزیابی فعالیت هموستاتیک در بیماری کبدی .
بررسی زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده و زمان پروترومبین طولانی شده .
توجه : کمبود فاکتور X موجب طولانی شدن زمان PT و PTT
مقادیر طبیعی: % 150-70
فاکتور XII یا Hageman factor فاکتور XII در کبد ساخته شده و دارای نیمه 50-40 ساعت می باشد. این فاکتور بر اثر تماس با سطح خارجی فعال می شود. فاکتور XII در مسیر داخلی انعقاد و سیستم فیبرینولیز نقش دارد.
کاربردهای بالینی: ارزیابی کمبود فاکتور XII مقادیر طبیعی: % 180-55
فاکتور XIII یا fibrin-stabilizing factor
توسط ترومبین فعال شده و موجب ایجاد پیوندهای کووالان پایدار در درون رشته های فیبرین می شود. نیمه عمر این فاکتور 12-3 روز است. این فاکتور در بهبودی زخم ها ممکن است نیاز باشد. مقادیر طبیعی: % 5-2
کاربردهای بالینی:
کمبود این فاکتور می تواند در تشخیص خونریزی های شدیدی بکار رود.
درمان و کنترل خونریزی، و پیشگیری از خونریزی ضمن جراحی و کمک به بهبود زخمها.
........................................................................................................
داروهای تاثیرگذار در تغییرات انعقاد خون
1- وارفارین: وارفارین (Warfarin) یا کومادین (Coumadin) چیست؟
قرص وارفارین یکی از داروهای ضد لخته شدن
(آنتی کواگولان) است که توانایی خون برای تشکیل لخته را کاهش میدهد
مکانیسم اثر اختلال در متابولیسم ویتامین k در کبد . هدف از درمان با عوامل ضد انعقادی چون وارفارین پیشگیری از تشکیل لخته خون جدید یا گسترش لخته خون (ترومبوز) در مواردی است که احتمال تشکیل لخته خون در بدن بالاست (مثل: ریتم نامنظم قلب(AF)، بیماریهای دریچه ای قلب و دریچه مصنوعی) یا برای درمان لخته ای که نابجا در بدن ایجاد شده است(مثل: آمبولی ریه و تشکیل لخته در وریدهای عمقی ساق پا و …) می باشد . وارفارین جلوی لخته شدن خون را می گیرد، بنابراین از مشکلات ناشی از تشکیل لخته در رگ های خونی پیشگیری می کند اما اگر لخته ای وجود داشته باشد، وارفارین آن را حل نمی کند، بلکه از بزرگ شدن آن جلوگیری می کند و شاید با این فرصت ایجاد شده به سیستم ترومبولیز (حل کننده لخته) طبیعی بدن اجازه این کار را بدهد.
سطح خونی وارفارین با تستی بنام PT و INR کنترل میشود که این میزان ممکن است با توجه شرایط بیماری شما و نظر پزشک شما متفاوت باشد. اغلب INR معادل ۳-۲ نشانگر سطح درمانی وارفارین است مگر در موارد دریچه مصنوعی میترال یا برخی شرایط بالینی پرخطر که تا ۵/۳ بالا میبرند. INR کمتر از ۱٫۸ نشان میدهد که خون شما انعقاد پذیری بالا دارد و شما ممکن است در معرض تشکیل لخته قرار بگیرید، در این حالت پزشک معالج شما مقدار دارو را افزایش میدهد. در موارد INR بالاتر ازسطح درمانی خطر خونریزی وجود دارد و پزشک معالج شما باید مقدار دارو را کم کند.
مقدار وارفارین را نمی توان مثل سایر داروها بر اساس سن و وزن بدن تعیین کرد. مقدار داروی مورد نیاز در افراد مختلف بسیار متفاوت بوده و به شدت وابسته به قدرت متابولیسم این دارو در بدن است.
وارفارین را در چه زمان مصرف کنیم؟ وارفارین معمولاً روزی یک نوبت مصرف می شود. مهمترین نکته در باره مصرف قرص وارفارین ، خوردن دارو در وقت معین است بطوریکه فراموش نشود. صبح یا عصر زیاد مهم نیست اما هر روز در همان ساعت میل فرمائید.ضمنا با توجه به اینکه غذا ممکن است بر جذب دارو تاثیر بگذارد ، دارو نیم ساعت قبل یا یکساعت بعد از غذا مصرف کنید. اگر یک نوبت را فراموش کردید، به مجردی که آن را به یاد آوردید مصرف کنید. اگر نوبت دوز بعدی است ، نوبت فراموش شده را رها کرده ، به برنامه دارویی معمولتان بازگردید. مقدار دارو را دوبرابر نکنید که ممکن است موجب خونریزی شود.
توجه :وارفارین درمانی بسیارمهم بوده وتعیین دوز ، تداخلات دارویی وغذایی ، مانیتوریگ آن دربیماریهای مختلف حائز اهمیت است.که یک مقاله چداگانه رابه خود تخصیص میدهد.
هپارین: دوز هپارین کاملاً شخصی میباشد و بر اساس وضعیت بیماری، سن بیمار، وزن و وضعیت کلیوی و کبدی برای هر بیمار مشخص میشود. کاربردها الف) ترو مبوز وریدهای عمقی، آمبولی ریوی.
بزرگسالان: ابتدا مقدار 10000-5000 واحد تزریق وریدی و سپس، مقدار مصرف بر اساس زمان نسبی ترومبوپلاستین ((PPT تنظیم و هر چهار ساعت (معمولاً 5000-4000 واحد) تزریق وریدی میشود؛ یا مقدار 5000 واحد به عنوان مقدار اولیه تزریق وریدی و سپس، 20000 تا 40000 واحد در 24 ساعت توسط پمپ انفوزیون وریدی میشود. 6-4 ساعت بعد از تزریق مقدار اولیه، سرعت انفوزیون در هر ساعت بر اساس PPT تنظیم میشود.
کودکان: ابتدا، مقدار U/kg 50 و سپس، U/kg 100-50 هر چهار ساعت تزریق وریدی میشود. برای انفوزیون ثابت، مقدار U/m2/day 20000 مصرف میشود. مقدار مصرف بر اساس PTT تنظیم میشود.
ب) پیشگیری از آمبولی، بعد از MI، ترومبوز مغزی به دنبال سکته مغزی، لخته در بطن چپ.
بزرگسالان: هر 12-8 ساعت، مقدار 5000 واحد تزریق زیر جلدی میشود.
پ) مصرف در جراحی باز قلب
بزرگسالان: (پرفوزیون کامل بدن): مقدار U/kg 400-150 از طریق انفوزیون مداوم وریدی تجویز میشود.
ت) انعقاد منتشر داخل عروقی
بزرگسالان: مقدار U/kg 100-50 هر چهار ساعت به صورت مقدار واحد یا انفوزیون ثابت وریدی تجویز میشود. در صورت عدم بهبود طی 8-4 ساعت، باید مصرف دارو قطع شود.
کودکان: مقدار U/kg 50-25 هر چهار ساعت به صورت مقدار واحد یا انفوزیون ثابت وریدی تجویز میشود. در صورت عدم بهبود طی 8-4 ساعت، باید مصرف دارو قطع شود.
ث) باز نگهداشتن کاتترهای داخل وریدی
بزرگسالان و کودکان: مقدار 100-10 واحد تزریق سریع وریدی میشود (برای مصرف درمانی به کار نمیرود).
ج) آنژین ناپایدار
بزرگسالان: در هفته اول دردهای آنژینی، زمان نسبی ترومبوپلاستین را 1.5 تا 2 برابر مقدار کنترل نگه دارید.
مکانیسم اثر :
اثر ضد انعقاد: هپارین تشکیل کمپلکس آنتیترومبین III - ترومبین را تسریع میکند. این دارو ترومبین را غیرفعال میسازد و موجب مهار تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میشود .
اثر بر آزمایشهای تشخیصی :
هپارین موجب طولانی شدن زمان پروترومبین (PT) و INR و PTT میشود . ممکن است به صورت کاذب نتایج تست تیروئید را افزایش دهد.
مسمومیت و درمان :
تظاهرات بالینی: خونریزی
درمان: قطع فوری مصرف دارو معمولاً موجب کنترل خونریزی میشود، ولی در صورت خونریزی شدید ممکن است به درمان با سولفات پروتامین احتیاج باشد. 1 میلیگرم پروتامین سولفات، 90 واحد از هپارین bovine یا 115 واحد از هپارین porcine را خنثی میکند.
هپارین در صورت تزریق وریدی، به سرعت از خون خارج میشود. بنابراین، مقدار مصرف پروتامین به زمان مصرف هپارین بستگی دارد. پروتامین باید به آهستگی (طی سه دقیقه) تزریق وریدی شود و نباید بیش از 50 میلیگرم در هر 10 دقیقه مصرف گردد.
هپارین در صورت تزریق زیر جلدی به آهستگی جذب میشود. پروتامین باید به صورت مقدار اولیه 50-25 میلیگرم یا 1 تا 1.5 میلیگرم پروتامین به ازاء هر 100 واحد هپارین تجویز شود و به دنبال آن، با انفوزیون ثابت، باقیمانده مقدار محاسبه شده طی
16-8 ساعت مصرف شود. در موارد خونریزی شدید، ممکن است انتقال خون لازم باشد.
در جدول زیر داروهای اثر گذار بر تست های انعقادی ملاحظه می گردد. واین تغییرات بایستی مورد توجه بیماران وهمکاران پزشک قرار بگیرد
داروهای کاهشی pt وINR | داروهای افزایشی PT وINR |
Alcohol (chronic), azathioprine, barbiturates , , carbamazepine, griseofulvin , mercaptopurine, nevirapine-, propylthiouracil, raloxifene, rifampicin (most potent inducer), trazodone | گوارشی: cimetidine, omeprazole |
قلبی و عروقی: fibrates, ezetimibe, propafenone, propranolol,varfarine | |
عصبی: fluvoxamine, SNRIs, SSRIs, tramadol | |
گوناگون: Alcohol (acute), allopurinol, -, colchicine, disulfiram, fluorouracil, interferon paracetamol (prolonged use at high dose), sulfinpyrazone, tamoxifen, topical salicylates |
بیدارشو زندگی کوچه سبزی ست میان دل و دشت
که در ان نیست به جز عشق وگذشت
زندگی مزرعه خوبی هاست زندگی راه رسیدن به خدا ست
.jpg)
